关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

! ~8 O4 I2 P$ g5 k+ E肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
" m0 p+ u. Z4 M' l6 y# h5 BS－－代表敏感的肿瘤细胞
0 ~$ ~$ C: I+ f# kA－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
; g# l) v+ B0 W. i- ^治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
: ?6 h( J7 ]; t可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
) r2 ?9 ]$ i4 }( {7 r随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。

5 s$ D. Q- [9 Y8 X* E$ K) M& ?那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
% \$ C! h* w2 Z- |如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）
# Z! q- Y. V! B( Z2 j) z3 T/ W
& D  w; ?1 ~& t) D) B* k* I$ K当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。
5 V3 [; `* ~* v# l
肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。

: H- b6 W( v2 g* K8 W9 Q  }但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
登录/注册后可看大图

肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

$ A" x9 P! @# H/ ~' a学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
) B8 W: E0 i; q2 c9 C还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
登录/注册后可看大图

2 |+ G1 a# S2 r# Q+ _7 q: r肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
/ `* |0 L! T2 XS－－代表敏感的肿瘤 ...

' v- h, n. I+ e# U: N; f; V( x2 \学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

$ G5 q6 T& o- ~                               
登录/注册后可看大图

  h2 c9 d" s5 l肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

# U! m- A5 A; G  r" t如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了