化验单全面解读

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肝功能化验单全面解读
肝功能在临床上检查的目的在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。目前，肝功能在临床上开展的试验种类繁多，不下几十种，但是每一种肝功能试验只能探查肝脏的某一方面的某一种功能，到现在为止仍然没有一种试验能反映肝脏的全部功能。因此，为了获得比较客观的肝功能结论，应当选择多种肝功能试验组合，必要时要多次复查。同时在对肝功能试验的结果进行评价时，必须结合临床症状全面考虑肝功能，避免片面性及主观性。由于每家医院的实验室条件、操作人员、检测方法的不同，因此不同医院提供的肝功能检验正常值参考范围一般也不相同。在这里我们不再罗列每个项目的正常值参考范围，只就每个项目的中文名称、英文代码及有何主要临床意义作一介绍。
反映肝细胞损伤的项目
以血清酶检测常用，包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT或GGT）等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，这常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。

反映肝脏分泌和排泄功能的项目
包括总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、总胆汁酸（TBA）等的测定。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定TBil和DBil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。溶血性黄疸：一般TBil＜85μmol／L，直接胆红素／总胆红素＜20％；肝细胞性黄疸：一般TBil＜200μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞35％；阻塞性黄疸：一般TBil＞340μmol／L，直接胆红素／总胆红素＞60％。另外γ－GT、ALP、5＇－核苷酸（5＇－NT）也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类，它们的升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾病。

反映肝脏合成贮备功能的项目
包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。肝胆疾病时ALT和GGT均升高，如果同时CHE降低者为肝脏疾患，而正常者多为胆道疾病。另外CHE增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪肝。凝血酶原时间（PT）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。

反映肝脏纤维化和肝硬化的项目
包括白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）、单胺氧化酶（MAO）、血清蛋白电泳等。当病人患有肝脏纤维化或肝硬化时，会出现血清白蛋白和总胆红素降低，同时伴有单胺氧化酶升高。血清蛋白电泳中γ球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。此外，最近几年在临床上应用较多的是透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽和Ⅳ型胶原。测定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。

反映肝脏肿瘤的血清标志物
目前可以用于诊断原发性肝癌的生化检验指标只有甲胎蛋白（AFP）。甲胎蛋白最初用于肝癌的早期诊断，它在肝癌患者出现症状之前8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，这些患者经过手术治疗后，预后得到明显改善。现在甲胎蛋白还广泛地用于肝癌手术疗效的监测、术后的随访以及高危人群的随访。不过正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如原发性肝癌那样高。另外，有些肝癌患者甲胎蛋白值可以正常，故应同时进行影像学检查如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等，以此增加诊断的可靠性。值得提出的是α－L－岩藻糖苷酶（AFU），血清AFU测定对原发性肝癌诊断的阳性率在64％～84％之间，特异性在90％左右。AFU以其对检出小肝癌的高敏感性，对预报肝硬变并发肝癌的高特异性，和与AFP测定的良好互补性，而越来越被公认为是肝癌诊断、随访和肝硬变监护的不可或缺的手段。另外血清AFU活惟测定在某些转移性肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢或子宫癌之间有一些重叠，甚至在某些非肿瘤性疾患如肝硬化、慢性肝炎和消化道出血等也有轻度升高，因此要注意鉴别。另外在患有肝脏肿瘤时γ－GT、ALP、亮氨酸氨基转肽酶（LAP）、5＇－NT等也常常出现升高。
肝功能是多方面的，同时也是非常复杂的。由于肝脏代偿能力很强，加上目前尚无特异性强、敏感度高、包括范围广的肝功能检测方法，因而即使肝功能正常也不能排除肝脏病变。特别是在肝脏损害早期，许多患者肝功能试验结果正常，只有当肝脏损害达到一定的程度时，才会出现肝功能试验结果的异常。同时肝功能试验结果也会受实验技术、实验条件、试剂质量以及操作人员等多种因素影响，因此肝功能试验结果应当由临床医生结合临床症状等因素进行综合分析，然后再确定是否存在疾病，是否需要进行治疗和监测。慢性肝病尤其是慢性乙肝多有肝功能异常，需要长期调养，保肝至关重要。近年来，自由基在肝病中的作用已经受到国内外专家的高度重视，尤其是自由基清除剂与保肝的相关研究越来越深入，肝病的康复方法也取得了新的进展。

老马 · 发表于 2013-9-28 11:50:04

本帖最后由老马于 2013-9-28 11:58 编辑

如何看肾功能化验单
肾脏是人体最重要的排泄器官，当肾脏发生功能障碍时，由于体内代谢产物不能正常排出，患者可出现水、电解质以及酸碱值等方面不同程度的紊乱。
肾功能检测项目很多，如血清肌酐、血清尿素氮、肌酐清除率、尿酸、尿酶和微量白蛋白等。根据检测结果，临床上一般把肾功能分为四期；（１）正常期检测结果均正常；（２）肾功能不全代偿期肝酐清除率降至正常值的５０％，肌酐和尿素氮正常；（３）失代偿期肌酐清除率常降至正常值的５０％以下，肌酐大于１３２．６微摩尔／升（１．５毫克／分升），尿素氮增高；（４）尿下期尿毒氮大于２８．６微摩尔／升（８０毫克／分升）

检查肾功能的各项指标，可诊断有无肾脏疾病、疾病的程度以及评估临床治疗效果和预后，并要以此决定下一步治疗时使用药物的剂量以及选择透析、手术等治疗方案。下面简单介绍临床最常用的几项肾功能检查项目。

血清尿素氮尿素乎全部由蛋白质分解代谢而形成，主要经肾脏排泄。肾脏病变如急慢性肾炎、肾动脉硬化、肾结核、肾肿瘤、严重肾盂肾炎等均可引起血清尿素氮增高。

正常人尿素氮一般在５．３６微摩尔／升（１５毫克／分升）以下，不超过７．１４微摩尔／升（２０毫克／分升）。如果尿素氮超过８．９微摩尔／升（２５毫克／分升），临床上称为氮质血症，提示肾小球功能受损；如果超过２８．６微摩尔／升（８０毫克／分升），患者可出现各种尿毒症症状。

血清尿素氮的浓度受食物蛋白质的影响，因此必须空腹抽血。引起体内蛋白质分解代谢增强的疾病，如急性传染病、大面积烧伤、高热、甲状腺机能门进等也可使尿素氮增高；上消化道出血患者因蛋白质吸收增多，也常见尿素氮增高。因此，仅以尿素氮评估肾功能损害程度还不准确，还要做血清肌酐检查。肾病时尿素氮改变比血清肌酐早而且显著。

血清肌酐肌酐主要由肌肉代谢产生，极小部分来自食物。血清肌酐浓度实际上取决于肾的的排泄功能的好坏。

健康男性血清肌酐值为７０－１０６微摩尔／升（０．８－１．２毫克／分升），女性５３－８０微摩尔／升（０．６．０．９毫克／分升）。根据血汪豳酐浓度可将肾功能损害分为：（１）轻度损害１３２．６－２２１微摩尔／升（１．５－２．５毫克／分升）；（２）中度损害２２９．８－３９７．８微摩尔／升（２．６－４．５毫克／分升）；（３）重度损害大于３９７．８微摩尔／升。

由于肾的代偿能力很大，在肾疾病的初期，血肌酐浓度一般不升高，只有当肾小球滤过能力下降一半或更多时，血肌酐浓度才见增高，所以其灵敏性较差。一旦出现肌酐增高，常提示预后严重。

需要指出，血清肌酐和尿素氮正常值并不随年龄改变。但是由于老年人体内的脂肪增多，肌肉萎缩，蛋白质分解减少，尿素氮、肌酐亦随之减少。所以当老年人的尿素氮或肌酐增高时，说明肾脏损害已比较明显，应进一步检查发现原因。
<二>
目前关于肾脏功能的检查项目有很多，比如说血清肌酐、血清尿素氮、肌酐清除率、尿酸、尿酶和微量白蛋白等。
根据检测结果，临床上一般把肾功能分为四期：（１）正常期检测结果均正常；（２）肾功能不全代偿期肝酐清除率降至正常值的５０％，肌酐和尿素氮正常；（３）失代偿期肌酐清除率常降至正常值的５０％以下，肌酐大于１３２．６微摩尔／升（１．５毫克／分升），尿素氮增高；（４）尿下期尿毒氮大于２８．６微摩尔／升（８０毫克／分升）。
检查肾功能的各项指标，可诊断有无肾脏疾病、疾病的程度以及评估临床治疗效果和预后，并要以此决定下一步治疗时使用药物的剂量以及选择透析、手术等治疗方案。
下面简单介绍临床最常用的几项肾功能检查项目
肾.JPG

如何看尿常规化验单上的符号

NIT代表尿中的亚硝酸盐。亚硝酸盐含量的多少常与食物的种类有关，如含量经常超过正常，提示有尿结石或有尿路感染的可能。
　 PH代表酸碱度。正常结果平均为6．0。酸碱度增高常见于频繁呕吐、呼吸性碱中毒、服用重碳酸盐和尿路感染等；酸碱度降低常见于酸中毒、慢性肾小球肾炎、糖尿病等。
　 GLU代表尿糖。正常结果为阴性。患糖尿病时尿糖可达2～3个加号，嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进、肢端肥大症、肾上腺皮质机能亢进和脑肿瘤等均可导致尿糖升高。
　 PR O代表尿蛋白。正常结果为阴性或微量。阳性见于急性肾小球肾炎、糖尿病肾性病变、肾淀粉病变、肾动脉硬化、多发性骨髓瘤及高热等。
　 BLD代表隐血。正常人尿隐血为阴性。
KET代表酮体。正常结果为阴性。酮症酸中毒时尿酮体为阳性，常见于糖尿病患者饥饿、呕吐、腹泻时。
　 BIL代表胆红素。如果是阳性，提示黄疸，需进行检查。
　 WBC代表白细胞。正常结果为阴性，尿液中白细胞增多常见于肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎及前列腺炎。
　 SG代表尿比重。尿比重增高可见于脱水、高热、心功能不全、周围循环衰竭和糖尿病等；降低可见于慢性肾小球肾炎和肾盂肾炎等。
　 ER Y代表尿红细胞。正常为阴性。如出现阳性提示急性肾小球肾炎、慢性肾炎、尿路感染、血友病或泌尿道肿瘤等。
　 UBG代表尿胆元。正常结果为阴性或弱阳性，在病毒性肝炎早期黄疸出现前，尿胆元增高，溶血性黄疸时呈阳性或强阳性，阻塞性黄疸也可出现阳性
尿常规指标异常预示什么疾病？
　　pH：正常范围5～7，可反映体内酸碱平衡情况和肾脏的调节功能。
　　比重（SG）：正常范围1.015～1.025，可初步反映肾小管浓缩稀释功能。
　　葡萄糖（GLU）：正常为阴性，阳性见于糖尿病、甲状腺功能亢进、妊娠后期等。
　　酮体（KET）：正常为阴性，阳性见于糖尿病酮症酸中毒、长期饥饿、妊娠剧吐者，以及摄入L多巴、甲基多巴等药物。
　　胆红素（BIL）：正常为阴性，阳性见于肝细胞性或阻塞性黄疸。
　　尿胆原(URO)：正常为阴性，阳性见于溶血性或肝细胞性黄疸。阻塞性黄疸时为阴性

playrain · 发表于 2013-9-28 12:25:22

本帖最后由老马于 2013-9-29 09:42 编辑

心脏标志物的分类及临床应用咨询
一、概述
（一）常见的心血管系统疾病
 1.冠心病
 心绞痛：冠状动脉绝对或相对供血不足，心肌急剧而短暂的缺血（氧）所致的临床综合征.
 心肌梗死（myocardial infarction， MI）：是某支冠状动脉闭塞，血液供应中断，其供血区域心肌因持久性缺血而发生的局部坏死
 急性冠状动脉综合症(acute coronary syndrome，ACS) ：各种原因所致的冠状动脉狭窄、阻塞引起的心肌缺血以至梗死。
 原因包括：动脉粥样斑块脱落、血小板聚集、血栓形成、心肌缺血、心肌坏死等。
 可导致严重并发症甚至心律失常、猝死，具有高度的危险性，因此必须从非损伤性胸痛急诊患者中识别出ACS患者。
 2.心肌疾病
 心肌炎：轻重差别大，无金标准，临床不易确诊
 心肌病：心肌的扩张，纤维化等
 3.心力衰竭
 急性左心衰：肺水肿
 慢性充血性心力衰竭
（二）心脏标志物的种类
 反应心肌组织损伤的标志物
 了解心脏功能的标志物
 心血管炎症疾病的标志物
心脏标志物.JPG

二、心脏标志物及临床应用
 （一）反应心肌组织损伤的标志物
1、基本概念
    理想标志物的共同特点（针对所有的标志物）
 Found only in tissue of interest
    High gradient allows early detection
    Detection of marker allows intervention that prevents or minimizes effects of disease
 心肌组织损伤标志物的定义
心肌标志物(myocardial marker)：指具有心肌特异性，当心肌组织损伤时，可大量释放至循环血液中，通过检测其血浓度变化，可诊断心肌损伤的物质。
 AMI发生后60min内得到治疗，死亡率约1％；若6h后才得到治疗，死亡率约为10％～12％，因此对心肌损伤标志物的最大的要求就是早。
2、心肌损伤标志物的临床应用
Ⅰ、传统心肌酶谱的评价
 AST（门冬氨酸转移酶）:
 特异性差：广泛存在于各种器官组织的胞浆和线粒体中，其中肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富，红细胞中也含量丰富。AST诊断AMI的特异性仅53%。
 出现时间迟：AST分子较大， AMI发生6~12 h后血清AST 水平才出现升高，24 h左右才达峰值。结论：现在建议不再使用AST作为心肌损伤标志。
 LDH（乳酸脱氢酶）：
 按含量依次为肝、心、肾、骨骼肌、红细胞等。
 LDH及LDG1作为心肌标志存在以下不足：
 ①血中升高出现时间较迟，LDH1同工酶谱检测周期较长。不能满足AMI早期诊断需要。
 ②特异性低。LHD广泛分布，即便其具有相对心肌特异性的同工酶LDH1，在其他多种组织也有分布；任何原因所致溶血均可引起LDH、LDH1升高。血清LD活性升高诊断AMI的特异性仅53%，LDH1/ LDH2比值反转特异性亦仅85%~90%。
 LDH及LDH1作为心肌标志存在以下不足：
    ③血中升高持续时间长，并且溶栓时多伴有溶血，不能用作再灌注标志。
 结论：现已不提倡以LDH及其同工酶作为心肌损伤标志。

Ⅰ、传统心肌酶谱的评价
 CK及CKMB（肌酸激酶及同工酶MB）
CK:心肌含量丰富，心肌缺血或损伤时，可大量外漏至血中，心肌中CK-MB比例可有2~3倍增加。
AMI后3~8h血清CK可高于参考范围上限，约10~24h达峰值。CK半寿期约10~12h，若无再梗死或其他损伤，2~3天恢复至正常水平。
CK-MB具有与CK相似的动态变化过程，因在心肌中相对含量最高，AMI时其在总CK中比值显著升高。
在诊断AMI上，CK及CK-MB广泛应用，诊断性能优于AST和LD及其同工酶测定。为避免漏诊现推荐入院时、3、6、9h各测定一次。AMI发生后6~12h，CK-MB的敏感性可达92%~96%。
在没有其他更好的标志物的情况下，传统心肌酶谱中的CK及CKMB仍被推荐使用。
 CK及CK-MB作为心肌损伤标志，仍有下列不足：
 ①不能满足早期诊断要求；AMI患者入院后6h内，总CK活性仅能达到58%的敏感性和62%的特异性，以CK-MB活性或质量为指标，虽有所提高，仍不令人满意。
 ②特异性不高。AMI患者入院后13~18h内(峰值期)，即便以CK-MB质量为指标，诊断AMI虽可达到97%的敏感性，但特异性仅90%。
 ③不能满意的反映微小心肌损伤，诊断心肌炎的敏感性和特异性均不高。对于进行性恶化的ACS患者，不能检测到CK及CK-MB水平升高，影响对AMI及发生心性骤死的预测和早期干预。
Ⅱ、肌红蛋白
肌红蛋白(myoglobin, Mb)为存在于横纹肌(骨骼肌和心肌)胞浆中的一种氧转运蛋白，约占横纹肌细胞中蛋白的2%，分子量仅17 kD。
在AMI发生1h后，血中Mb水平即可高于参考范围上限；4~12 h达峰值，可达参考范围上限的8倍以上。因其分子量小，可迅速从肾小球滤过排泄，如无再梗死发生约24~36 h内即降至正常。
Mb作为心肌损伤标志的主要缺点是：
①特异性易受干扰。因其没有器官组织特异性，骨骼肌中同样存在Mb，任何原因所致的骨骼肌损伤，甚至剧烈运动、肌肉注射，均可致血清Mb升高。文献报告Mb诊断AMI的特异性为60%~95%不等。
②诊断窗口期短。因其达峰值后迅速下降，AMI发生16h后测定Mb，易致假阴性。
Ⅲ、肌钙蛋白T和I亚单位
 CTn由3种亚单位蛋白组成，分别为：
 Ca2+结合亚单位C(calcium-binding component, cTnC)。
 抑制亚单位I(inhibitory component, cTnI) 。
 与细肌丝原肌球蛋白联结的亚单位T (tropomysin-binding component, cTnT) 。
 cTnI、cTnT的优点：
 1、由于cTnI、cTnT的高度心肌特异性，二者为目前公认的AMI最佳确诊性标志。
 2、根据冲洗峰的有无，可判断溶栓疗法成功否。
 3、二者血中浓度与心肌梗死的范围及预后存在良好的相关性，可协助判断预后。
 4、二者的诊断窗口期长，cTnT约7天，cTnI长达10天以上，故有利于诊断未及时就诊的AMI。
 cTnI、cTnT的缺点：
 1、不宜于作早期诊断。但由于前述血中浓度动态变化的特点，在AMI发生后6h内其敏感性远低于Mb，也不及CK-MB，6h后其敏感性达80%以上，24h左右可达到99%。
 2、由于其血中升高持续时间长，不易发现间隔较短的再梗死。
Ⅳ、研究中的新标志物
——脂肪酸结合蛋白  (FABP ，fatty acid binding protein)
FABP是至少6种功能相同的小分子(14~15 kD)蛋白家族。
FABP为敏感的早期心肌损伤标志。在AMI发生后l~3h，敏感性(91%)略优于Mb。ROC曲线进行的诊断性能评价表明，FABP优于Mb和CK-MB，但不及cTnI。
为提髙诊断特异性，可同时测定Mb和FABP，计算Mb/ FABP比值。由于心肌中FABP含量远比骨骼肌丰富，若来源于心肌，比值趋近于4.5(<10)，而来源于骨骼肌则比值远远髙于10，趋近于47。
——糖原磷酸化酶同工酶BB (glycogen phosphorylase BB, GPBB)
   糖原磷酸化酶(GP)为糖原分解限速酶，催化糖原分解的第一步反应，生成1-磷酸-葡萄糖。人GP是相同亚基组成的二聚体，包括BB、LL和MM三种同工酶。GPBB主要存在于脑和心肌。GPBB因分子量大(188kD)，脑组织逸出的不能透过血脑屏障，血GPBB主要来自心肌。
生理条件下，GPBB在心肌细胞内主要以GPBB-糖原复合物形式结合。心肌细胞缺血(氧)状况下糖原分解活跃，结合的GPBB变为游离型，扩散进入胞浆，一旦细胞膜因缺氧导致通透性增加即大量逸出。因此分子量较大的GPBB在心肌损伤早期即可升高。
临床研究证实，AMI发作0.5h后，即可能检测到血浆有诊断价值的GPBB升高，约6~8h达峰值，24~48h恢复正常。尤其是AMI发作后2～3h内，GPBB的敏感性略高于Mb。
Ⅳ、研究中的其它新标志物
 缺血修饰行白蛋白（ischemia modified albumin, IMA）：是心肌缺血的较好标志物，检出ACS的灵敏度高，但临床特异性还需要进一步证实。
 髓过氧化物酶（myeloperoxidase）、CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A等在评价心肌缺血和ACS危险性分类方面有一定价值，但特异性仍需证实。
2、心肌损伤标志物的临床应用
 Ⅴ、一些临床应用原则——基本原则
 ①原心肌损伤酶谱中的AST、LD及其同工酶和β-羟丁酸脱氢酶因灵敏度和特异性较差，不再应用或逐步停用。
 ②将心肌损伤标志物分为早期损伤标志(Mb、FABP、GPBB)和确诊性标志(cTnT或cTnI)，选择性应用。
 Ⅴ、一些临床应用原则——急性心肌梗死
 ①按现行AMI诊断标准，存在典型的梗死性心绞痛和心电图改变者，不要等待心肌损伤标志物检查，即应作出AMI诊断，立即开展治疗。
 对这些患者心肌损伤标志物的检查有助于进一步确认AMI诊断，判断梗死部位的大小，检查有无再梗死、评估干预效果等。
 ②对约占AMI 一半的无典型梗死性心绞痛和(或)心电图改变者，心肌损伤标志物的检查可作出或排除AMI诊断。
 对发病6h内的患者应检测早期损伤标志物Mb；而6h~7d以内者，则只需检测确诊性标志cTnT或cTnI任一项。未开展cTnT或cTnI检测时，发病6h~36h以内者可以CK-MB质量测定替代。
 对诊断困难者可在入院时、入院后4h、8h、必要时l2h各测定一次，减少漏诊或误诊。
 ③判断再灌注干预效果，可动态检测Mb或cTnT(cTnI)。测定频度应根据所观察的标志物血浆浓度变化规律，以能确定有无冲洗小峰或髙且持续时间长的再灌注损伤新峰为原则。
（二）了解心脏功能的标志物
 主要是了解心力衰竭患者的心脏功能
 近年发现，B型钠尿肽(brain natriuretic peptide, BNP)又称脑钠肽检测可作为心功能评估客观指标，已获美国FDA批准和全球广泛认可，从而改变了长期以来仅靠临床表现、影像学检查以及经验来诊断心功能不全的局面。
 钠尿肽类是一类参与心血管系统和肾功能调节的活性多肽，现已确定至少包括BNP、 A钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)又称心钠肽(素)、C钠尿肽和D钠尿肽
 钠尿肽类在水盐平衡、血压和心功能调节上，发挥重要作用，亦是HF时体内主要代偿调节机制。在已知的钠尿肽类中，BNP活性最强。
 BNP前体(proBNP)含108个aa，释放至血中后，在血中肽酶作用下，proBNP进一步水解为32和76个aa的BNP和BNP前体N端肽(N-terminal proBNP, NT-proBNP) 。
 BNP和NT-proBNT在等摩尔生成，均可反映BNP分泌状况。
 但BNP半寿期约20min，血中浓度低，血浆中亦易降解失去抗原性，导致假性降低。因此提倡检测NT-proBNP。
 若检测BNP在采集血液后应尽快完成，也可以加入精氨酸蛋白水解酶抑制剂或缓激肽抑制剂，减少BNP降解，延长保存时间。
 临床研究和应用表明，BNP或NT-proBNP是较好的心衰（HF）时的心脏标志物。对有相应的临床症状、疑为HF的患者，检测BNP或NT-proBNP有助于确立HF的诊断。
 BNP和NT-proBNT在心功能不全中的临床意义：
 (1) 辅助诊断CHF和心功能分级，以及疗效评估。
 (2) 心衰的风险分级和预后评估：BNP和NT-proBNT升高对CHF、ACS、AMI以及非心脏疾患者的心功能风险分级价值，远高于其他任何临床体征，并对心力衰竭死亡有较高的预测价值。
 (3) 呼吸困难的鉴别诊断：检测BNP和NT-proBNT有助于鉴别呼吸困难是否心衰所致。
 临床应用注意：
 目前还没有证据显示BNP或NT-proBNP可应用于普通人群筛查，以发现是否存在心功能不全。
 BNP或NT-proBNP都可以用于心脏疾病的临床诊治中，两者的临床价值相同。临床应用时不提倡同时检测BNP或NT-proBNP。
（三）心血管炎症疾病的标志物
 动脉粥样硬化、血栓形成除了是脂肪堆积的过程外，也是一个慢性炎症的过程。CRP是动脉粥样硬化、血栓形成疾病的介导和标志物。CRP在动脉粥样硬化中的可能作用包括：激活补体系统；增加分子间黏附作用；增强吞噬细胞对低密度脂蛋白（LDL）的吞噬作用；刺激NO的生成；增强纤溶酶原激活抑制物的表达和活性等。
 因此，C反应蛋白（C-reaction protein,CRP）是心血管炎症较重要的标志物。
CRP对心绞痛、急性冠脉综合征和行经皮血管成形术患者，具有预测心肌缺血复发危险和死亡危险的作用；
 个体的CRP基础水平和未来心血管病的关系密切；
 CRP水平与心血管疾病危险性评估的一些传统指标如年龄、吸烟、血胆固醇水平、血压、糖尿病等之间没有直接关系；
 CRP是比LDL-c更有效的心血管疾病预测指标；
 血脂评价加CRP评价可增加预测价值。
超敏CRP(hs－CRP)：
 由于健康人体内的CRP水平通常<3mg/L，因此筛查一定要使用高敏感的检测方法（hs-CRP，能检测到≤0.3mg/L的CRP）。
 美国一些临床医师将hs-CRP检测作为每年健康体检的内容。
 hs-CRP临床应用时，应注意人群、性别、年龄、生活习惯等的差异。
 超敏CRP(hs－CRP)：
 目前一般认为，用于心血管疾病危险性评估时，hs-CRP<1.0mg/L为低危险性；1.0~3.0mg/L为中度危险性，>3.0mg/L为高度危险性。如果hs-CRP>10mg/L，表明可能存在其他感染。
三、临床应用咨询
 1、化验报告单上出现hs－CRP>10mg/L？
 技术的原因！
 临床意义的原因！
 2、CKMB>CK?
 技术的原因!
 测定的原理：预先加入抗肌酸激酶M亚基抗体，完全抑制CK-MM和半抑制CK-MB的活性，在后续反应中，仅肌酸激酶B亚基催化磷酸肌酸与ADP的反应。其后续反应及测定原理同前述的酶偶联法测定总CK。但测得的是肌酸激酶B亚基的活性，结果乘以2即为CK-MB的活性。
 总CK＝CKMB+CKMM+CKBB
 CKMB=CK-B×2
 本法是假定标本中无CK-BB或CK-BB活性极低，若某些疾病致CK-BB异常升高，则可使CK-MB测定结果假性偏高，有的甚至高于CK。
 因此，现提倡检测CKMB mass（CK质量）