本帖最后由 与爱有别 于 2013-10-9 19:54 编辑 1 ^; |+ E* X9 i% e4 v9 B; X! D
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1 P. L* p5 |/ N& s% w这里有两点:1.met 必须和 抑制egfr 联用才能杀死耐药肿瘤细胞,也就是说,xl184必须联抗egfr;0 H' s9 n, P* } o' G
2.met通过erbb3激活pi3k通道,那么也可以直接用BKM120?http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=104636 F2 k7 b6 t8 F4 D
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# H6 p$ ]! H. ~& ~5 U6 ^6 C两年前,当时任职于加州大学的Douglas Hanahan教授和同事们在实验中发现Avastin类似药物除了能缩小肿瘤,还存在一些意外的作用。这些药物可导致肿瘤呈高度不规则生长,侵入到周围组织,甚至扩散到其他器官,这表明阻断VEGF有可能导致肿瘤获得了更强的侵袭性和转移性。9 m! e' Q* }1 `' K" k
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McDonald研究小组确证了Hanahan的研究发现,并证实c-MET参与了这一过程。在最新的研究中,McDonald小组的Barbara Sennino博士和其他研究人员证实在小鼠中同时阻断c-MET 和VEGF能够更有效治疗癌症,不仅减缓了肿瘤的生长速率,还抑制了肿瘤侵袭和转移。
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他们检测了两种VEGF抑制剂(一种中和抗体和舒尼替尼sunitinib)以及三种c-MET抑制剂(crizotinib, PF-04217903, and cabozantinib (XL184))的疗效。证实相比于阻断单个靶点,同时抑制c-MET 和 VEGF对肿瘤更为有效。 |