更新妈妈肺腺癌4期的治疗过程，希望一直更新下去。

那些能更好匹配T7900M突变EGFR ATP结合口袋的新一代EGFR TKIs，如AZD9291、CO-1686和HM61712，对于一线使用TKI治疗的晚期NSCLC患者，即使不存在T790突变或有其他突变，治疗后疗效也很好且耐受性极佳。更多的结果有待于目前正在进行临床研究的新一代复合制剂。

克服EGFR TKI耐药的另一个方法是通过双重抑制EGFR通路，如：EGFR TKI联合抗EGFR抗体、MET单克隆抗体或血管内皮生长因子（VEGF）抗体进行治疗。阿法替尼和西妥昔单抗的联合应用在II期临床试验中获得了瞩目的成果，其有效率达到40%，这一结果需要在两个大规模前瞻随机III期临床研究中进一步进行验证。

对于化疗作为一线治疗的晚期NSCLC患者（存在MET阳性蛋白表达），厄洛替尼和MET单抗onartuzumab的联合应用结果令人失望。但在EGFR突变患者中联合使用厄洛替尼和VEGF抗体贝伐单抗可显著改善中位PFS。

有研究显示停用EGFR TKIs可能会使1/4患者出现一个快速、威胁生命的反应。因此，当EGFR出现耐药时，不应停药，而应和化疗一起联合继续使用。

LUX-Lung 5临床研究发现，对之前使用厄洛替尼和吉非替尼超过12个月且获益的患者，使用化疗联合EGFR家族拮抗剂阿法替尼可显著改善RR和中位PFS。

进一步了解致癌基因靶向治疗耐药异质性机制的关键在于出现耐药时再次进行活检。虽然目前并未将再次活检纳入标准流程中，但再次活检有助于我们更好的理解NSCLC基因变化情况，更好的进行个体化治疗，如：NSCLC转变为小细胞肺癌（SCLC）或进行生物标志物靶向新药临床研究时。

行致癌基因靶向治疗时，仍应关注疾病进展情况。对于单发脑转移瘤患者或寡转移性患者，持续靶向治疗联合局部手术或放疗是可取的选择。一个观察性研究发现，对于这类患者（包括EGFR和ALK阳性患者），持续靶向治疗联合局部手术或放疗可延长疾病控制时间约6个月。

据美国今日医学信息网报道，美国纽约州罗斯维尔帕克癌症研究所的科学家发现，寒冷的环境会促使动物肿瘤的生长和扩散，这一新结果对开辟新的癌症疗法有重大意义。

　　研究人员比较了分别安置在22℃和30℃环境中小鼠癌细胞的生长和扩散模式后发现，胰腺癌、结肠癌、皮肤癌和乳腺癌在较为寒冷的环境中生长得更为迅速，扩散得更早和更具有侵略性。
　　同时，研究人员称，相对于处于寒冷环境中的小鼠，在温暖环境中的小鼠体内的T细胞能够分泌出更多数量的抗癌物质，并可以更快更好地搜寻到肿瘤细胞，然后将其摧毁。但天冷时，这种T细胞的分泌量将减少。研究者认为类似的现象也会出现在癌症患者身上，他们通常在正常的室温环境中还觉得冷，尤其是在接受完治疗后。

关于多靶点T细胞治疗（MASCT(TM)多靶点抗原肽自体免疫细胞治疗技术：
该技术是采集患者自体外周血，分离出DC前体细胞，在体外用多种细胞因子诱导其转化为DC细胞，再经过体外多种肿瘤抗原负载并促成熟后，一部分DC细胞直接皮内或皮下注射以刺激患者体内产生肿瘤特异性CTL，另一部分将与自体淋巴细胞共孵育、体外扩增肿瘤特异CTL细胞后回输，使患者获得大量针对肿瘤细胞多靶点的特异性CTL，从而对肿瘤细胞进行靶向性杀灭。目前，源正的常规治疗是有17个靶点的T细胞治疗。目前在广州中山大学附属肿瘤医院、南方医院、中山三附院以及济南的山东大学第二附属医院开展临床治疗，也在招募患者可参加实验组。大家可以向相关了解该疗法的安全性及有效性。

尽管NSCLCL患者一开始对EGFR TKIs和/或克卓替尼治疗常反应良好，但随着疾病进展，他们会不可避免的对EGFR TKI和/或克卓替尼产生耐药，大多在1-2年间。这种对EGFR和ALK TKI的耐药，称之为获得性耐药，主要是由两种机制所导致。

第一种机制主要是由于靶向目标遗传特性的改变所造成，如：EGFR T790M或ALK L1196M出现突变，这会阻止药物结合到酪氨酸激酶结构域上。耐药产生的另一个机制是由于异常促癌基因导致其他信号传导通路的激活，如：MET扩增、PIK3CA突变和HER2 扩增等，这些突变均绕过了EGFR或ALK。