更新妈妈肺腺癌4期的治疗过程，希望一直更新下去。

目前妈妈状况：
现在进行一次培美加卡铂化疗并进行全脑放后恢复服用特罗凯，以前的副作用又全部呈现，这次服用比以前副作用大，主要体现在脚部的甲沟炎和脑部的皮疹上，比以前厉害多了，经过处理后还能耐受。
从4天前开始尝试一松一紧脉冲吃法，即2--0--2--0吃法，目前副作用同前，没有不良反应，目的是在刚刚全脑放血脑屏障打开的情况下，增加药物入脑量。
后续已装好4002和299804，准备在吃特期间穿插服用。待体内T790M突变有一定积蓄量后，联用4002 7--10天清扫一下，以前穿插试过一次4002，吃后两三天就感觉身体轻松，我妈妈体内耐药的原因应该是T790突变的缘故。
现在不敢轻易换V或H靶点药的原因:
第一，现在脑转期间，用药必须小心
第二，妈妈每天下午4点服特罗凯，到第二天下午3点时身体就感觉不适，等到下午4点时再次服用特罗凯后一小时身体就会完全恢复，就像没病一样。说明特罗凯未完全耐药，说明妈妈体内癌细胞正在进展期，十分活跃，在目前状况下确实不敢大跨度尝试。
现在有时脑部会有嗡嗡响的声音，过一会就会消失，妈妈说前几年就有这种情况，如果排除肿瘤的原因，可能脑内有脑梗灶。
现在每天下午5点到晚上9点心就慌慌，肾疼痛，这次住院对身体伤害就是大啊

谢谢jack真诚的建议，一起加油吧，摸出自己的道路来。

工作原因，两天没来论坛，妈妈这几天状态尚可，就是住院甘露醇伤肾特别厉害，肾功能严重受损，一到小便时全身发抖，这在以前从来没有出现过。心脏毒性也比以前严重多了。2--0--2--0 特罗凯吃法昨天被迫中止，还是副作用太大。我查了一下甘露醇使用说明，用的时间应小于5天，医院却给我妈妈连续使用了12天，致使肾功能受损严重。
妈妈目前肺部并非最紧迫事情，以下三点应加倍重视：
1、心脏毒性问题，本来妈妈就T波改变，避免引起心脏大问题，每天辅酶Q10已加量服用。
2、肾功能问题，加强护肾，看到坛内有坛友的家属是因肾功能衰竭走的，所以此项应当非常重视。
3、脑转移问题，自从全脑放后脑部一直沉沉的，到现在有三周了，没有明显改善。
另外妈妈自从做完放化疗后，每天早上刷牙牙龈会出血，但血小板都在正常范围，难道是脑放的副作用。

转绿妖之妖：
许文生氏公式：
　　体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重(kg)-0.1529
例：某人身高168cm，体重55kg，试计算其体表面积。
　　解：0.061×168+0.0128×55.0.1529=1.576m2
　　男女体表面积计算公式分别为：S男=0.0057×身高+0.0121×体重+0.0882，S女=0.0073×身高+0.0127×体重-0.2106，若不区别男和女，为中国人适用的通式为S=0.0061×身高+0.0124×体重-0.0099。（S示体表面积，单位：m2；H示身高，单位：cm；W 示体重，单位：kg）一平方米的体表面积对应500毫克的力比泰。
我妈身高1.52，体重95斤，按许文生公式算体表面积是1.41，力比泰算下来是700毫克。医生那有个尺，一对应身高价体重体表面积就出来了。身高体重最好脱鞋脱衣服取最准确体重。有的病友是有15天500毫克的方案，只适用于单药，我考虑再三，还是想用标准方案，好心的病友把我妈的用药过程和身高体重打印下来去东肿问了李峻岭主任，他是建议可以用800，但我考虑以前没用过这药，又加上在家化疗风险比较大，还是用700的剂量。有的小医院自带药是可以给化疗的，我们地方的肿瘤医院自带药有发票可以，没发票不行，我买的的没有发票，只能自己在家弄了。
1、化疗前7天每天一片叶酸，0.4毫克的也就是400微克，病友们都吃善存和金施尔康，考虑善存粒太大了，金施尔康没吃过，就直接吃的叶酸片。在整个化疗期间要一直服用。
2、化疗前7天的任意一天，注射1毫克的B12，肌肉注射，臀大肌。以后每三个疗程注射一次。
3、化疗前二三天要检查血常规，肝肾功，CEA以便评估化疗效果，有条件的可以拍CT彩超核磁等，这些检查年前才做的，所以我都没做，只查了血常规，肝肾功，CEA。如果血项和肝肾功不合格是不能上化疗的。
4、化疗前一天，化疗当天，和化疗第二天，这三天一天吃二次地塞米松，一次6片，一片0.75毫克，共计36片，别吃多了。天津生产的比较好。
三 器械：250ml葡萄糖*1
            100ml盐水*4（最好用瓶子的）
            5ml注射器*2
            20ml注射器*2
            输液器*2，化疗要求用低密度管，有过滤功能，用一备一，血管不好的多备些，我就是中间有气泡了，二个全用了。
       酒精棉球，碘酒、无纺胶条若干 。  
5、配药和注射顺序：
（1）、盐水A冲管10-15分钟。剩余的盐水A用胶条封上消毒。
（2）、100毫克的力比泰用4.2毫升0.9%的盐水注入安瓿.慢慢旋转直至粉末完全溶解。完全溶解后的溶液澄清，颜色为无色至黄色或黄绿色都是正常的。（我家的溶解后稍稍有点淡淡的黄色，我小妹看出来了，我眼神不好，没看出来）观察有无未溶解颗粒，有颗粒不能注入。大约5分钟后再将这个溶液注入到100毫升0.9%的盐水（称盐水B）中。注意最好用瓶子的，我没有经验用的医院的袋子的盐水，最后有少量残留药液下不来，造成浪费，真心肉疼。另外一支100毫克的力比泰也是用4.2毫升0.9%的盐水注入安瓿，充分混合后再次注入盐水B中，也就是盐水B被注入二次溶解后的药液，即盐水B里边有200毫克的力比泰。称力泰药液1。配好的本品溶液，置于冰箱冷藏或置于室温(15-30℃)，无需避光，其物理及化学特性24小时内保持稳定。按照上述方法配制的本品溶液，不含抗菌防腐剂。不用部分丢弃。盐水A冲管后可以换药力比泰药液1了。力比泰药液1输入时间为10-20分钟。
（3）、500毫克的力比泰用21毫升0.9%的盐水注入安瓿.慢慢旋转直至粉末完全溶解，大约5分钟后再将这个溶液注入到100毫升0.9%的盐水（称盐水C）中。盐水C就是力比泰药液2，等力比泰药液1点滴完可以换力比泰药液2了。力比泰药液2的输入时间为10-20分钟。分开配的原因是怕过敏，过敏反应的话500的力比泰就不能配了以免浪费。也有用800的力比泰直接全部注入一瓶盐水里边的。个人感觉我的方法安全些。
（4）、剩余盐水A斯开胶条消毒后冲管，全冲完。化疗后多喝白开水，保护肾脏。
（5）、辅助用药：
1、脱完司琼100ml 这个无需配置，直接注射就行。（止吐）
2、  奥美拉唑：40mg，5ml注射器抽取5ml盐水，注入安瓿后混合均匀，用注射器完全抽取推回100ml盐水中，标记后注射
3、还原谷光肽（保肝）1.8克（一支0.6克共三支）按上述方法溶解在250毫升的葡萄糖里标记后注射。
4、我家是第二天又打了一天的辅助用药，怕有副作用。我妈是很容易吐和胃不舒服的，这次化疗只感觉稍有点不舒服，就是累，这几天睡觉比较多，今天又发现有便秘现象，吃火龙果和香蕉后缓解，看来还是有些副作用的，下次化疗前准备点芦荟胶囊也行。
给病友提供一个简单的方法，如果确定当地医院不给自带药化疗的话也可以办住院手续，然后开保肝，保胃 、止吐等辅助用药，护士会给打好配药单子，随便找个护士按单子配药非常简单，自己只需要指导护士配置力比泰就可以了，如果病人血管不太好可以在医院下PICC管，然后回家化疗。
总结的有可能不大全面，我过后发现什么疏露之处会随时补发上来。

转太阳贴：
今年6月，只有19名员工的KITE生物技术公司在美国纳斯达克上市，一天之内狂揽1亿3千万美金！仅仅过了两个月，同样不到20人的JUNO生物技术公司对外宣布，成功一次性融资1亿3千万美金，这样JUNO一年之内已经融资超过3亿！

这两个小公司没有任何收入，没有一个上市的药物，凭什么如此受投资人的欢迎，而纷纷向它们送钱？因为它们掌握了一项技术，一项叫CAR-T的技术，一个也许能治愈癌症的技术。

什么是CAR-T？

CAR-T，全称是Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy，嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。这是一个出现了很多年，但是近几年才被改良使用到临床上的新型细胞疗法。和其它免疫疗法类似，它的基本原理就是利用病人自身的免疫细胞来清除癌细胞，但是不同的是，这是一种细胞疗法，而不是一种药。

CAR-T治疗，简单来说是五步：


1：从癌症病人身上分离免疫T细胞。

2：利用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞，并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体，T细胞立马华丽变身为高大上的CAR-T细胞。 它不再是一个普通的T细胞，它是一个带着GPS导航，随时准备找到癌细胞，并发动自杀性袭击，与之同归于尽的“恐怖分子”T细胞！

3：体外培养，大量扩增CAR-T细胞，一般一个病人需要几十亿，乃至上百亿个CAR-T细胞（体型越大，需要细胞越多）。

4：把扩增好的CAR-T细胞输回病人体内。

5：严密监护病人，尤其是控制前几天身体的剧烈反应（原因后面说），搞定收工。

当然这是非常简单化的说法，事实上每一步都有很多的技术问题，门槛非常高，这也是为什么掌握了这些技术的公司如此受大家追捧。

以往开发抗癌药物，包括最新的靶向药物，我们的目标是“延长病人寿命”，“增加病人生活质量”，“把癌症控制成像糖尿病一样的慢性疾病”。描述抗癌药物有效性的指标是“1年存活率”，“5年存活率”等等。 比如我上一章提到的抗癌药第二次革命的领军代表格列维克（Gleevec)，它让BCL-ABL突变基因慢性白血病病人“5年存活率”从30%一跃到了89%。这是个惊人的数字和进步。但是大家也要注意到，这不是说89%的病人被治好了，只是说89%的病人活了超过5年。我没有告诉你的是这5年中这89%的病人不少还能检测到癌细胞，只是被控制住了没有爆发，我没有告诉你的是停药以后，很多人的癌症又复发了。在以往，药厂，FDA，医生，没有任何人会不切实际地把”治愈癌症”作为目标。

直到CAR-T出现！

最早接受CAR-T治疗的一批人中，有30位白血病病人，他们不是普通的白血病病人，他们已经历了各种可能的治疗方法，包括化疗，靶向治疗，其中15位甚至进行了骨髓移植，但是不幸的都失败了。通常情况下，他们的生存时间不可能超过半年。按中国的说法，死马当活马医，他们成了第一个吃CAR-T这个螃蟹的人。

结果这批吃螃蟹的人震惊了世界：27位病人的癌细胞治疗后完全消失！20位病人在半年以后复查，仍然没有发现任何癌细胞！最开始治疗的一个小女孩，现在已经两年多了，复查体内仍然没有任何癌细胞! (1) 我年初看到了这个小女孩Emily Whitehead的照片，非常活泼漂亮 ，她有专门网站介绍她和癌症抗争的点点滴滴：http://emilywhitehead.com/。



如果世界有奇迹，这就是奇迹。你能想象这个小女孩的父母，亲眼看着她在临死的边缘被救回，恢复到完全健康地活蹦乱跳的样子，心情是什么样的么？ 我们太需要这样的惊喜，这样的奇迹，来鼓舞着无数人迎难而上，继续和癌症作斗争。

我们真的治愈了癌症了么？！

由于CAR-T上到临床才两年左右时间，它是不是彻底治愈癌症，现在下结论还为时太早，但是至少它的早期成功是无可置疑，前无来者的。我们应该耐心等待，并继续改良这个技术，绝对有理由继续期待CAR-T带来更多的好消息。

CAR-T也不是完美的，病人接受CAR-T疗法有一个巨大的临床风险：细胞因子风暴，也叫细胞因子释放综合征 （2）。产生的原因是T细胞在杀死其它细胞，比如细菌病毒的时候会释放很多蛋白，叫细胞因子，它们的作用是激活更多的免疫细胞来一起对抗这些病原体，这种正反馈机制保证了对病原体的快速清除。这在临床上就是炎症反应，平时我们扁桃体发炎啥就和这个有关。由于CAR-T杀癌细胞实在是太快太有效了，于是在瞬间在局部产生超大量的细胞因子，引起惊人的免疫反应，这就是细胞因子风暴。临床表现就是病人超高烧不退，如果不控制好，很有可能就救不过来了。这就是为什么我说CAR-T的最后一步是严密监护病人，这其实非常关键。0

由于没有准备，早期接受CAR-T的几个病人都曾经高烧到昏迷不醒很久。幸好后来使用抗发炎药物都控制住了，如果当时有病人死了，可能CAR-T就要拖后好多年了。当然现在临床上经验已经丰富了很多，对细胞因子风暴有了提前准备，它带来的风险也都完全可以控制住了。

转草船贴：
（1）阿法替尼、达可替尼、HM781-36B、WZ4002等不可逆药物的原理都是它们与靶点共价键结合，比易瑞沙、特罗凯等药物结合地更牢固，但并非是永久性的结合。体外实验表明易瑞沙、特罗凯处理过的肿瘤细胞清洗后，对肿瘤的生长控制时间只有几小时；而阿法替尼、达可替尼、HM781-36B、WZ4002等不可逆药物长达24小时以上。
（2）阿法替尼、达可替尼虽然也有T790靶点，但它们的IC50值不够强，在标准剂量下长期连续服用，也会生成T790突变或者导致原有的T790突变肿瘤细胞扩增，这是耐药原因之一。有一个体外实验显示，停药2天，阿法替尼、达可替尼的T790突变可逆，这是我家吃8天停2天的依据之一。白血病的不可逆药物达沙替尼有一个吃5天停2天与连续服用的2期临床实验，显示二个方案的PFS和ORR相似，而间歇方案的耐受性好的多。
（3）我父亲的阿法替尼使用时间特别长，与他对该药特别敏感有关，吃药40天，原发肿瘤就消失了，给后续的减量和剂量调整留下足够的空间。他现在体内早就形成了对阿法替尼的耐受性和产生一定的耐药肿瘤细胞，因为肿瘤负荷很小，适当加量以及增加服药密度可以解决。
（4）对于T790突变的易瑞沙、特罗凯耐药病人，阿法替尼、达可替尼想达到满意的控制效果，剂量会超过MTD，连续服用，病人无法耐受。可以考虑脉冲式给药，或者用WZ4002。

霜天晓角(365744726)  11:47:29
老马 那么我2992耐药了 我也吃过一段120 以后重上2992还有机会不?
老马(925951365)  11:48:00
机会肯定有。
因为2011年参加2992临床的，好多耐药的病人都是联化疗，或者化疗后，重新上2992有效果的现在还有3人还在吃2992

（1）易瑞沙的临床试验结果显示，500mg每天与250mg每天的平均耐药时间相近，而500mg每天的副作用更大。（2）对于正在抽烟的肺癌病人，需要300mg每天才能达到不抽烟病人服用150mg每天的效果，但抽烟病人的平均耐药时间要短的多。（3）对于无法耐受特罗凯150mg每天标准剂量的病人，可以采用：150mg第1天/100mg第2天的隔天方案；100mg每天，50mg每天，甚至25mg每天。以取得副作用与正作用的平衡。对耐药时间无影响 。（4）漏服特罗凯会加快耐药，比如第1-5天服特罗凯，第6-7天漏服。（5）Bibw 2992（PF00299804的情况类似）在体外实验中，肿瘤细胞在清洗Bibw2992后，72小时内仍然受到抑制。因此Bibw2992和PF00299804这二个不可逆药物可以采用吃8天停2天方案，有二个好处：1是减轻副作用，影响正作用不大；2是减缓耐药的出现。（6）对付脑转病人（特罗凯耐药）的特罗凯脉冲方案（每周900-1500mg，即6片到10片）：目前有第1天吃4片（600mg）特罗凯，接着停3天特罗凯；第1天吃10片（1500mg）特罗凯，接着停6天特罗凯；第1天和第2天各吃5片（各750mg）特罗凯，接着停5天特罗凯；第1天吃10片（1500mg）特罗凯，接着吃6天50mg特罗凯。最后一种方案效果最好。（7）目前不推荐EGFR类靶向药同天混用，会加大副作用，正作用未知。
阿法替尼在治疗肺癌隐匿性异常EGFR突变中活性很高，例如G719X, L861Q, S768I。有效率和持续时间不亚于之前在实验中普通突变患者中观察的结果。在从头合成T790M突变和第20位外显子插入突变的肿瘤中，有效率较低，但是在一些患者中，癌症也得到了持续的控制。到目前为止，这是确诊为异常EGFR突变患者的最大宗的数据分析。

昨天妈妈的小考结果出来了：
1、血常规、肝功、肾功、凝血4项、血糖、心酶5项全部正常，心电图依然ST-T改变
2、胸部ct化疗后没有明显改善，2014年10月21日尺寸为1.2*2.1,2014年12月22日尺寸为1.3*2.1，纵膈内有小淋巴结出现，基本保持稳定。
3、医生要求做腹部强化ct，一个月住院时已做过，脾脏有低密度影。本次报告显示脾脏有1.5cm低密度影，分界不清。感觉应该没什么问题，因为一年前PET-CT显示脾脏就是囊肿。
4、昨天下午去找了化疗科王秀问主任，把特罗凯赠药手续办理完了。
5、妈妈头部老是发胀，目前还不能练功，一回头就晕。今天咨询了一下群内伽马刀邓医生，邓医生说还是脑内水肿的问题，从社区医院脱一下水就行。

转草船借箭贴：
论坛里大家经常在讨论EGFR 靶向药，那么什么是EGFR？
EGFR：表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor)
上皮生长因子受体

（Epidermal Growth Factor Receptor; EGFR）是上皮生长因子（EGF）细胞增殖和信号传导的受体。EGFR属于ErbB受体家族的一种，该家族包括EGFR (ErbB-1), HER2/c-neu(ErbB-2), Her 3(ErbB-3) 和 Her 4(ErbB-4)。EGFR也被称作HER1、ErbB1，突变或过表达一般会引发肿瘤。EGFR是一种糖蛋白，属于酪氨酸激酶型受体，细胞膜贯通，分子量170KDa。

EGFR位于细胞膜表面，靠与配体结合来激活，包括EGF和TGFα（transforming growth factor α）。激活后，EGFR由单体转化为二聚体，尽管也有证据表明，激活前也存在二聚体。EGFR还可能和ErbB受体家族的其他成员聚合来激活，例如ErbB2/Her2/neu。
EGFR二聚后可以激活它位于细胞内的激酶通路，包括Y992, Y1045, Y1068, Y1148 and Y1173等激活位点。 这个自磷酸化可以引导下游的磷酸化，包括MPAK，Akt和JNK通路, 诱导细胞增殖。受体激活对于皮肤的免疫来说很重要。
研究表明在许多实体肿瘤中存在EGFR的高表达或异常表达。EGFR与肿瘤细胞的增殖、血管生成、肿瘤侵袭、转移及细胞凋亡的抑制有关。其可能机制有：EGFR的高表达引起下游信号传导的增强；突变型EGFR受体或配体表达的增加导致EGFR的持续活化；自分泌环的作用增强；受体下调机制的破坏；异常信号传导通路的激活等。EGFR的过表达在恶性肿瘤的演进中起重要作用，胶质细胞、肾癌、肺癌、前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌等组织中都有EGFR的过表达。对胶质细胞瘤的研究发现EGFR的高表达主要与其基因扩增有关。但有时EGFR表达水平的调节异常也存在于翻译及翻译后。EGFR在肿瘤中的高表达还可能与活化后降解减少有关，一些研究指出c-Src可通过抑制受体泛素化和内吞作用而上调EGFR水平。许多肿瘤中有突变型EGFR存在，现已发现许多种EGFR突变型。突变型EGFR的作用可能包括：具有配体非依赖型受体的细胞持续活化；由于EGFR的某些结构域缺失而导致受体下调机制的破坏、异常信号传导通路的激活、细胞凋亡的抑制等。突变体的产生是由于EGFR基因的缺失、突变和重排。EGFR的配体对细胞内信号传导有很大影响。EGFR的配体通过自分泌形式激活EGFR促进细胞增殖，他们的共表达往往预示肿瘤预后不良，例如，在乳腺浸润性导管癌的研究中发现，TGFα与EGFR共表达，且这种共表达与病人的生存率显著相关。Kopp等人对结/直肠癌的研究表明肿瘤的自分泌生长是EGFR的过表达及其配体表达共同作用的结果。
此外，对EGFR与肿瘤的血管生成、高侵袭性及转移关系的研究发现EGFR可以通过Ang-1及VEGF等因子水平的调节而影响肿瘤血管生成。
相关术语解释

表皮生长因子受体
在过去的20多年里，制药公司与生物技术公司一直将表皮生长因子受体（EGFR）作为肿瘤治疗的主要靶点，因为有研究表明阻断EGFR，就可以使细胞信号传递中断，从而遏制细胞的生长繁殖。
表皮生长因子受(Epidermal Growth Factor Receptor)
表皮生长因子
吸烟史与健择方案的关系 在NSCLC靶向治疗中,患者吸烟史可影响治疗转归,例如表皮生长因子(EGFR)抑制剂治疗时,吸烟史(特别是从未吸烟者)是这些药物有效、有生存受益的临床预测指标。
上皮生长因子受体(Epithelial Growth Factor Receptor)
尽管Argos与SpitZ结合的模式和上皮生长因子(EGF)和上皮生长因子受体(EGFR)结合的模式十分相似，但Argos与上皮生长因子受体(EGFR)却无相同的氨基酸序列也无相同的结构。
短语
EGFR inhibitors 因子蒙体克制剂
MDRD eGFR 估计肾小球过滤率
EGFR inhibitor 抑制剂
认识EGFR

认识EGFR-正常分裂中的 EGFR
在配体与表皮生长因子受体（EGFR）结合后，受体发生了二聚作用，二聚作用既包括两个同种受体分子的结合（同源性二聚作用），也包括人类EGF相关性受体（HER）酪氨酸激酶家族中的不同成员的结合（异源性二聚作用）。 二聚作用后是酪氨酸残基的自磷酸化作用。这些磷酸化的残基是募集适配蛋白和额外的酪氨酸激酶底物的结合位点。蛋白质在激活的受体复合物中相互作用刺激ras蛋白，导致磷酸化级联反应的发生和丝裂原激活蛋白（MAP）激酶的激活。或者转录信号传导和激活、磷脂酰肌醇激酶-3（PI3K）-Akt和应激活化蛋白激酶（SAPK）信号传导通路将被激活。这些信号通路依次触发基因转录，同时控制细胞增生、分化和生存的通路被激活。 EGFR介导信号通路的特异性和强度取决于激活蛋白的性质和四种EGFR家族成员的水平。与HER2结合的配体不详，但当HER2和EGFR共表达时，前者经常与配体激活的后者结合形成二聚体。这种异源性二聚体与EGFR同源性二聚体相比，往往具有更高的再利用率、稳定性和传导信号的能力。EGFR也能与HER3和HER4发生二聚作用，其产物具有更高的持久性和更强的PI3K活性。 EGFR信号传导通路一旦配体结合的EGFR被内吞入细胞，信号将终止，受体将被降解或再循环到细胞膜表面，这取决于配体的性质。例如，EGF结合的受体将被降解，而TGF-α结合的受体则进入再循环。不同的生长因子会影响EGFR信号通路的数量和持续时间。 EGFR信号通路有多重的生物学作用。例如，ras-MAPK信号转导通路刺激细胞的分裂和迁徙。EGFR也是多种受体通路的重要介体，起到信号会聚点的作用，能够将信号整和与多样化。例如，在应激、膜解聚作用和一些非生理性刺激物（包括氧化剂、放射线和烷化剂）的反应中，反向激活能诱导EGFR酪氨酸激酶的磷酸化并随后发生信号的转导。 EGFR家族的成员在正常发育中起了重要的作用，但在人类肿瘤中经常过度表达并失去控制，具体内容见"恶性肿瘤中的EGFR"。

V靶点、H靶点是免疫组化项目，cmet靶点是基因扩增项目。只要记住EGFR E19(突变），EGFR mRNA(高表达），说明易瑞沙、特罗凯、凯美纳疗效正相关。
后面四项是化疗药敏结果。ERCC1表达水平对铂类疗效负相关，TYMS表达水平与氟类疗效负相关; TUBB3表达水平与抗微血菅疗效负相关;RRM1表达水平与吉西他滨疗效负相关。